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霍乱的发病机制,霍乱的发病机理

人体存在非特异性免疫,以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用,胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9,均可发病。

霍乱 霍乱的发病机制霍乱的发病机制霍乱的发病机制:正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺乏或低下,或入侵的霍乱弧菌数量较多,未被杀灭的弧菌就进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用,粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面,并在此大量繁殖。 此菌产生强烈的外毒素,即霍乱肠毒素,由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体神经节苷脂结合,A、B两种

【病原学】

人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等,霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等,使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞,但不侵入细胞,继续繁殖,继而肠毒素起重要作用。

霍乱的发病机制:

1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性,菌体长1.5~2.0μm,宽0.3~0.4μm,弯曲如逗点状,有一根极端鞭毛,其长度为菌体的4~5倍。

霍乱肠毒素有A、B两个亚单位,具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽,分子量分别为23~24kD和5~6kD。亚单位B有5个部分,每个分子量为11.6kD,可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体(Gm1神经节苷脂)结合。亚单位B与肠粘膜细胞结合后,亚单位A与毒素整个分子脱离,并移行至细胞膜内侧,其A1部分被释放至胞液内,激活腺苷环酶,后者使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。大量的环磷酸腺苷积聚在粘膜细胞内,发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子并可能分泌碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子的正常吸收。由于肠粘膜分泌增强,回收减少,因而大量肠液聚集在肠腔内,形成本病特征性的剧烈水样腹泻。

正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺乏或低下,或入侵的霍乱弧菌数量较多,未被杀灭的弧菌就进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用,粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面,并在此大量繁殖。

该菌运动活泼,在暗视野悬液中可见穿梭运动,粪便可用于直接涂片检查。

霍乱弧菌的内毒素来自弧菌细胞壁,耐热,具有弧菌O抗原的特异性,与霍乱发病关系不大。弧菌产生的酶(如粘蛋白酶)、代谢产物或其他毒素(如血管渗透因子、溶血素等)对人体有一定损害作用。

此菌产生强烈的外毒素,即霍乱肠毒素,由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体神经节苷脂结合,A、B两种亚单位解离,A亚单位穿过细胞膜进入细胞内,激活腺苷酸环化酶,使细胞内三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷,使细胞内环磷酸腺苷含量提高,促使一系列

2.培养特性 霍乱弧菌在碱性(pH8.8~9.0)肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速,表面形成透明菌膜。弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后,其菌落大,半透明,带灰色。在选择性培养基中弧菌生长旺盛,常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基(TCBS)、亚磅酸盐琼脂等。

剧烈腹泻和呕吐,导致水和电解质大量丢失,迅速形成严重脱水,因而出现微循环衰竭。钾、钠、钙及氯化物的丧失,可发生肌肉痉挛、低钠、低钾和低钙血症等。由于胆汁分泌减少,肠液中有大量水、电解质和粘液,所以吐泻物呈米泔水样。碳酸氯盐的丢失,形成代谢性酸中毒。由于循环衰竭造成的肾缺血、低钾及毒素对肾脏的直接作用,可引起肾功能减退或衰竭。

酶反应加速进行,导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进,引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔,由于分泌功能超过肠道再吸收能力,从而造成严重的腹泻及呕吐;由于胆汁分泌减少,且肠腔中有大量水、粘液及电解质,故排泻物呈白色米泔水样;由于剧烈吐泻,导致脱水和电解质丢失,引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛;由于碳酸氢根离子丢失,酸性代谢物在体内蓄积,引起代谢性酸中毒;由于有效血容量急剧减少,血液浓缩,导致尿量减少、血压下降,甚至休克;由于肾缺血、缺氧,细胞内缺钾,导致肾小管上皮细胞变性、坏死,造成急性肾功能衰竭。

3.生化反应 01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇(即VP试验)。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖,产酸不产气,不发酵肌醇和阿拉伯糖。

主要病变均由严重脱水引起,临床可见指纹皱缩医|学教育网搜集整理,皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体,肠粘膜松弛医|学教育网搜集整理,但粘膜上皮完整,无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张,肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化

4.霍乱弧菌经干燥2h或加热55℃10min即可死亡,煮沸立即死亡。弧菌接触1∶2000~3000升汞或1∶500000高猛酸钾,数分钟即被杀灭,在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟,在未经处理的粪便中存活数天。在pH7.6~8.8的浅水井中,古典霍乱弧菌平均存活7.5天,爱尔托霍乱弧菌为19.3天。爱尔托弧菌在海水和深水井中存活10~13天。氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等,均不利于弧菌的生存。霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为2~4周、1周和1~3周;在室温存放的新鲜蔬菜存活1~5天。霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间,在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。

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